Влияние систематических тепловых воздействий на адаптационные процессы

Адаптация организма человека к действию высокой тем­пературы среды является важной проблемой биологии и меди­цины [Чвырев В.Г. и др., 2000]. Дозированное тепловое воздей­ствие обусловливает ряд положительных изменений на клеточ­ном, тканевом, органном и системном уровнях, оказывающих существенный эффект на деятельность физиологических си­стем, проявление которых наиболее выражено при системати­ческом применении термопроцедур. Существенную роль в приспособлении к изменяющимся условиям среды играют про­цессы транспорта О2 кровью, и, в частности, сродство гемогло­бина к кислороду (СГК), реализуя свое действие за счет адап­тации к гипоксии, участвуя в формировании прооксидантно-антиоксидантного равновесия и пр. [Зинчук В.В., 2012]. Одна­ко состояние механизмов транспорта кислорода кровью, СГК, прооксидантно-антиоксидантный баланс в организме человека при остром и систематическом действии высокой температуры внешней среды исследованы недостаточно полно и требуют дальнейшего изучения, что вызвало интерес к данной пробле­ме.

В проведенном нами исследовании [Зинчук В.В., Жадько Д.Д., 2012] выявлено, что действие теплового фактора опреде­ляет изменения газотранспортной функции крови. Так, у здоро­вых лиц после однократной жаровоздушной процедуры наблю­дается развитие респираторного алкалоза (рН увеличивается на 1,2% (p<0,001)), вызванное повышенным выделением СО2 на фоне роста значений параметров кислородтранспортной функ­ции крови, а именно повышения содержания кислорода в ве­нозной крови на 133,7% (р<0,001), напряжения О2 на 132,1% (р<0,001), насыщения гемоглобина кислородом (SO2) – на 100,6% (p<0,001). Выявлен рост значений р50 (напряжение кислорода в крови при котором гемоглобин насыщен О2 на 50%) при реальных значениях рН, напряжения СО2 в крови и температуры (р50реал) на 11,6% (р<0,003), что отражает измене­ние положения КДО, характеризующее снижение СГК и увели­чение потока О2 в ткани. Следует также отметить повышение р50 в стандартных условиях (р50станд (рН – 7,4; напряжение СО2 – 40 мм рт.ст., температура – 37 °С)), на 5,7% (р<0,016) и, соот­ветственно, снижение СГК, хотя в проведенных ранее исследо­ваниях на животных, находившихся в состоянии выраженного перегревания, величина р50станд снижалась, что характеризует повышение СГК, и, очевидно, объясняется феноменом темпе­ратурной компенсации, проявления которого в нашем исследо­вании не наблюдается. Установленные изменения транспорта кислорода в организме обеспечиваются, в первую очередь, пе­рераспределением кровотока и, соответственно, доставки О2, большая часть которого с потоком крови поступает к перифе­рическим тканям с низким уровнем обменных процессов.

После проведения курса тепловых воздействий эффект высокой температуры среды на параметры кислородтранспорт-ной функции крови характеризуется менее значительными из­менениями (содержание О2 в венозной крови увеличивается на 81,1% (р<0,003), напряжение О2 – на 75,9% (р<0,004), SO2 – на 79,4% (р<0,004)) в сравнении с первым посещением, что свиде­тельствует об адаптации организма к регулярным высокотем­пературным экспозициям. Следует отметить изменение СГК, судя по показателю р50станд, который возрастает на 4,7% (р<0,016). При этом значение р50 при реальных рН, рСО2 и температуры увеличивается на 12,4% (р<0,002).

Оценка состояния прооксидантно-антиоксидантного ба­ланса в организме в условиях высокой температуры внешней среды показала, что после острого жаровоздушного сеанса наблюдается повышение уровня продуктов свободнорадикального окисления липидов: диеновых конъюгатов, малонового диальдегида, оснований Шиффа в плазме крови и эритроцитах, при этом происходит уменьшение содержания а-токоферола в плазме на 7,8% (р<0,004) и снижение активности каталазы в эритроцитах на 14,9% (р<0,002). Увеличение интенсивности процессов перекисного окисления липидов при снижении ак­тивности антиоксидантов характеризует развитие окислитель­ного стресса, что наблюдается в нашем исследовании после ра­зовой тепловой нагрузки в первой группе испытуемых.

При систематическом тепловом воздействии отмечались менее существенные изменения состояния процессов перекис-ного окисления липидов и факторов антиоксидантной защиты в сравнении с первым посещением, а именно содержание мало­нового диальдегида в эритроцитах увеличивалось на 6,9% (р<0,010), уровень оснований Шиффа в плазме – на 92,9% (р<0,003), активность каталазы в эритроцитарной массе снижа­лась на 9,2% (р<0,016), что свидетельствует о снижении проок-сидантно-антиоксидантного дисбаланса в организме при си­стематическом тепловом воздействии.

В связи с тем, что монооксид азота оказывает существен­ное влияние на протекание кислородзависимых процессов в ор­ганизме, проводилась оценка образования данного соединения в условиях действия теплового фактора. Результаты свидетель­ствуют о повышении образования NO после тепловой экспози­ции, судя по росту концентрации нитратов/нитритов на 20,1% при остром тепловом воздействии и на 17,1% после курса тер­мопроцедур.

Таким образом, адаптация к систематическим тепловым воздействиям обеспечивается изменением кислородзависимых процессов, в частности, со стороны механизмов транспорта кислорода кровью и процессов свободнорадикального окисле­ния липидов, состояние которых в значительной степени регу­лируется за счет активности L-аргинин-NO системы.

Авторы: Жадько Д.Д., Зинчук В.В., Гуляй И.Э.

УО «Гродненский государственный медицинский университет»

Leave a Comment

Your email address will not be published. Required fields are marked *